当跨国药企将多项Ⅲ期临床资源压注在中国本土授权出去的ADC资产上时，创新药市场的竞争逻辑已经悄然发生了改变。
GSK在临床管线规划中，将得自翰森制药的B7-H4 ADC莫泽妥珠单抗瑞泽替康推进至5项Ⅲ期研究，同时将B7-H3 ADC瑞芙妥珠单抗瑞泽替康进一步向小细胞肺癌、前列腺癌等多种实体瘤扩展。
这表明，ADC领域的考题已经改变。过去行业关注的是早期响应率（ORR）和概念验证（PoC）；如今的焦点已全面转向总生存期（OS）获益、多适应症并行拓展以及大规模Ⅲ期临床的执行能力。ADC正在从“升级版靶向化疗”演变为一个能够支撑多癌种、多线次布局的抗肿瘤药物大平台。
ADC（Antibody-Drug Conjugate，抗体偶联药物）本质上是一套系统化的“精准化疗投递工具”。
它的分子结构主要由三部分构成：
1. 识别肿瘤表面特异性靶点的抗体；
2. 连接抗体与毒性载荷的连接子；
3. 负责最终杀伤细胞的高活性载荷。
其作用机制遵循一套清晰的生物学路径：
抗体精准识别肿瘤靶点并结合；肿瘤细胞内吞ADC分子；连接子在细胞内特定环境中断裂；释放高活性载荷，完成细胞杀伤。
传统化疗缺乏靶向选择性，在攻击肿瘤细胞的同时会无差别损伤正常快速增殖细胞。ADC的核心价值，在于通过抗体的导航作用，将高毒性药物集中送达肿瘤组织，在提高局部有效杀伤浓度的同时，最大限度减少全身暴露毒性。
从技术演进与分子结构来看，ADC经历了三次关键迭代，并向新型结构扩展：
第一代ADC：
采用鼠源或早期人源化抗体，偶联不稳定的连接子；载荷毒性相对较低，且采用随机偶联方式；药物抗体比（DAR）不可控，血液循环中易提前脱落，治疗窗口较窄。
第二代ADC：
全面转向人源化抗体，提高了连接子稳定性；采用了更强效的微管蛋白抑制剂（如MMAE、DM1）；虽然偶联稳定性提升，但随机偶联仍导致分子均一性较差，且易产生脱靶毒性。
第三代ADC：
普遍采用全人源抗体与更稳定的血液循环连接子；引入拓扑异构酶Ⅰ抑制剂（TOP1i）等高效载荷，具备旁观者效应；全面应用定点偶联技术，DAR值高度均一（通常为2至4），极大提升了安全窗口与药代动力学稳定性。
前沿形态（下一代ADC）：
包括双特异性ADC（BsADC）、双载荷ADC、免疫刺激型载荷ADC以及条件激活型ADC，旨在解决单一靶点耐药、肿瘤异质性以及全身毒性上限问题。
